Studie Defäkationsobstruktion

Ist die Defäkationsobstruktion Auslöser der Divertikelkrankheit des Kolons? Erfassung koloproktologischer Befunde bei Patienten mit Kolondivertikulose

2013-507-f-S (Ethikkommission der Ärztekammer Westfalen-Lippe)
DRKS00005612 (Deutsches Register Klinische Studien)

Grundlage dieser Studie ist die nachfolgende Hypothese:

Die Defäkationsobstruktion spielt in der Entstehung der Divertikelkrankheit des Kolon eine wesentliche Rolle.

Morphologische, funktionelle oder verhaltensbedingte Defäkationsobstruktion verursacht eine Behinderung der Entleerungsperistaltik des Sigma. Dies führt zu Stase von Darminhalt und zu einer reflektorischen Übersteuerung der Peristaltik. Dies wiederum verursacht eine Drucksteigerung in den der Obstruktion vorgeschalteten Darmabschnitten. Hierdurch bedingt die Defäkationsobstruktion die Ausbildung von Divertikeln entlang struktureller Schwachstellen der Darmwand (der Perforationsstellen schleimhautversorgender Blutgefäße).

Begründung der Studienhypothese:
Seit der richtungsweisenden Veröffentlichung von Graser (1899) (11) ist bekannt, dass es sich bei der Kolondivertikulose um sogenannte „falsche“ (Graser) oder „Pseudo“-Divertikel handelt. Die Divertikel bestehen im Wesentlichen aus Dickdarmschleimhaut, die sich durch Schwachstellen der Darmwand nach außen gedrückt hat. „Echte“ Divertikel sind hingegen vollwandige Ausstülpungen, die angeboren (z.B. Meckel’sches Divertikel), oder erworben sein können (z.B. Zenker Divertikel). Ferner ist bekannt, dass es sich bei Kolon-„Pseudo“- Divertikel um „Pulsions“-Divertikel handelt, das heißt, die Divertikel sind durch intraluminalen Überdruck entstanden, der dazu geführt hat, dass sie sich nach außen gedrückt haben. Dies unterscheidet sie in der Genese von sogenannten „Traktions“-Divertikeln, die durch fibrotischen Zug („Traktion“) z.B. als Folge von Entzündung und Vernarbung entstehen können.

Die Frage, wodurch der Überdruck im Kolon entsteht, der zur Entwicklung der „Pseudodivertikulose“ führt, gilt weiterhin als nicht geklärt. Es gibt hierzu viele Theorien, die aber entweder teilweise oder ganz widerlegt wurden, oder nicht genügen, die pathophysiologischen Zusammenhänge hinreichend zu erklären (20,26,27).

Unabhängig von diesen Erwägungen werden mittlerweile degenerative Strukturschäden des Rektum wahrgenommen und behandelt. Diese Veränderungen sind mit einfachen klinischen Untersuchungen leicht zu erkennen, ihre Entstehung ist zu einem gewissen Grade altersphysiologisch. Der innere Rektumprolaps ist dabei im Fokus der medizinischen Wahrnehmung und wird als wesentliche Ursache einer mechanischen Defäkationsobstruktion erkannt. Dies ist gerade unter kolorektalen und proktologisch tätigen Chirurgen auch breiter akzeptiert und wird unter dem Begriff „obstruktives Defäkations-Syndrom (ODS)“ (1-3,6,8,17,18,21,22,25) als pathophysiologisches Konzept subsummiert.

Der innere Rektumprolaps ist ein pfropfartiges Intussuszeptat des Rektum in sich selber. Spielarten hiervon sind der Mukosaprolaps als Frühform, aber auch der Hämorrhoidenprolaps, als dann oft symptomatisches Begleitphänomen. Das Intussuszeptat wirkt wie ein Ventil, das überwunden werden muss, damit Stuhlgang passieren kann. Eine häufig begleitende Veränderung des weiblichen Beckenbodens ist die Rektozele. Sie ist Folge einer dann oft auch tastbaren degenerativen Strukturschwächung, typischerweise der Rektumvorderwand.

Diese degenerativen Veränderungen der Rektumwandstruktur führen vermutlich auch zu sekundären sensorischen und motorischen Funktionsdefiziten des Rektum (4,5,7,10,13,23,28) das eine wichtige Rolle als Wahrnehmungs- und Austreibungsorgan bei der Defäkation erfüllt (12,15,16,19).

Es wurden zusätzlich zum inneren Rektumprolaps auch noch weitere morphologische Veränderungen identifiziert, die eine Defäkationsobstruktion potentiell begünstigen. Hierzu zählen der Descensus perinei, der nach kaudal abgesunkene Beckenboden. Er ist Folge einer erworbenen Schwächung der muskulo-ligamentären Strukturen des Beckenbodens. Ein Descensus perinei entwickelt sich aus einem dynamischen Anfangsstadium (Beckenboden gibt nur auf Bauchpresse nach) in eine „fixierte“ Variante (Beckenboden bereits in Ruhe abgesenkt). Anatomische Orientierungspunkte zur Beurteilung eines Descensus perinei sind bei der klinischen Untersuchung die kaudale Annäherung oder Überschreitung des Niveaus des äußeren Analrings gegenüber einer gedachten Linie, die beide Sitzbeinhöcker verbindet. Der Descensus perinei behindert die Entleerung dadurch, dass er dem Pressmanöver ausweicht. Die „entleerende“ Wirkung des Pressmanövers verliert sich somit in dem Maße, in dem der Beckenboden ausweicht (9).

Oralseitig des rektosigmoidalen Übergangs kommt es nicht selten zu einem sogenannten „cul-de-sac“, einer weiteren, morphologisch definierbaren Ursache einer Entleerungsbehinderung. „Cul-de-sac“ bezeichnet die Siphon-artige Abknickung des Sigmas gegenüber dem Rektum in Richtung Becken. Hierdurch wird der rekto-sigmoidale Übergang abgeschnürt und der Enddarm zusätzlich von außen komprimiert. Für diese Veränderung sind vor allem Patienten mit einem breiten Becken prädisponiert, im Besonderen nach Hysterektomie.

Die Defäkationsobstruktion kann über viele Jahre oligo- oder asymptomatisch verlaufen. Es ist bekannt, dass selbst stenosierende Prozesse (z.B. entzündliche Stenosen bei M.Crohn oder Divertikulitis) über lange Zeit kompensiert werden und wenige oder keine Symptome auslösen können. Dies liegt nicht zuletzt daran, dass das viszerale Sensorium auf graduelle und kompensierte Veränderungen nur wenig anspricht (23). Nicht selten verursacht die Defäkationsobstruktion aber auch Symptome, die zu anderen Deutungen einladen, etwa Stuhlunregelmäßigkeiten, Blähbauch, vermehrte Stuhlfrequenz, veränderte Stuhlkonsistenz.

Es wurde somit eine Reihe von erworbenen morphologischen Veränderungen identifiziert, die eine Obstruktion der Stuhlentleerung begünstigen. Diese Veränderungen sind häufig, ihre Inzidenz nimmt mit dem Lebensalter zu. Sie werden, wie oben beschrieben, auch pathophysiologisch konzeptionell als „Syndrom“ erfasst und behandelt. Bekannt und akzeptiert ist ferner, dass die Divertikelkrankheit des Kolon ein erworbenes und in Ausprägung und Ausdehnung über die Lebensjahre progredientes Leiden ist. Auch ist seit über einem Jahrhundert bekannt, dass es sich bei der Kolondivertikulose um „falsche“ Pulsionsdivertikel handelt. Sie entstehen also dadurch, dass intraluminaler Überdruck die Schleimhaut nach außen drückt. Eine kausale Verknüpfung zwischen aboraler Obstruktion und oralseitiger intraluminaler Drucksteigerung liegt somit auf der Hand, wurde bislang aber noch nicht geprüft.


Weitere Einzelheiten des Studiendesigns finden sie unter:

Deutsches Register klinischer Studien: 
https://drks-neu.uniklinik-freiburg.de/drks_web/navigate.do?navigationId=trial.HTML&TRIAL_ID=DRKS00005612

International Clinical Trials Registry Platform (WHO)
http://apps.who.int/trialsearch/Trial.aspx?TrialID=DRKS00005612

Für die Studie verantwortliche Ärzte

Studienleiter:
Priv.-Doz. Dr. med. Matthias Kraemer
mkraemer(at)barbaraklinik.de

Stellvertreter:
Nikolaus Keller
ckeller(at)barbaraklinik.de